動物模型
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「2024臺北生技獎」得獎名單揭曉! 跨域科技助攻，開創國際市場版圖
生技產業奧斯卡級榮耀「2024臺北生技獎」今(9/24)由蔣萬安市長親自揭獎頒發「創新技術獎_製藥暨應用生技組」、「創新技術獎_醫療器材組」、「國際躍進獎」、「技轉合作獎」及「跨域卓越獎」五大獎項及特別獎-臺北生技之星獲獎企業單位，頒發總獎金600萬元。臺北市蔣萬安市長致詞表示，臺北市具有生醫產業發展所需高端人才、創新研發、資金融通等關鍵條件，中研院、國家生技研究園區等生技產業重要推手，與內科、南港生技產業聚落、北士科園區串接的臺北市科技產業廊帶，充分支持生醫產業跨域資通訊發展趨勢，臺北市超過580家生技廠商，十年來營收已翻倍成長超過2,700億元，立足生技之都的領航角色，市府支持生技產業發展，持續投注資金補助、人才引進、土地空間及全球市場拓展等資源，以成為企業最佳戰友為目標，歡迎全台生技企業來臺北投資設立據點，成為生技臺北最強戰隊！臺北生技獎頒獎典禮蔣萬安市長致詞（圖／台北市政府產業發展局）蔣市長說，臺北生技獎邁入第21屆，透過嚴謹的評比制度與專業的審查團隊，已成為生技產業重要指標，至今吸引逾1,600件績優產品技術參賽，並選拔273件標的頒發總獎金1.1億元，得獎企業優異表現，讓臺北生技獎成為生技產業爭相競逐的奧斯卡級榮耀，也成為生技企業品牌打造最佳指標！今年度除為鼓勵更多企業投入創新研發，將創新技術獎分為醫療器材、製藥暨應用生技兩組，增加獎勵名額之外，另新設專屬臺北市生技企業的臺北生技之星特別獎，表揚具有亮眼佳績及發展特色的企業，提供海外拓展商機及交流場域等資源，希望透過臺北市生技之都與本市標竿企業，共同領航生技產業布建全球市場!2024臺北生技獎共計有5大獎項23件獲獎標的及特別獎-臺北生技之星1名，產品技術從疾病治療、預防診斷、即時監測、醫療防錯…等多元領域，展現生技企業堅實的生技量能，跨域發展的創新思維，及全球佈局的積極戰鬥力，金獎企業單位成就，更展現出台灣生醫產業從預防到治療全面性守護民眾的用心。臺北生技獎頒獎典禮大合照（圖／台北市政府產業發展局）【創新技術獎_製藥暨應用生技組 金獎暨臺北生技之星國邑藥品科技（股）公司】L606：吸入長效緩釋曲前列環素新藥 大幅改善患者的生活品質 國邑藥品研發之微脂體緩釋配方-L606新藥劑型設計，搭配新一代霧化器，讓藥物達到穩定的長效緩釋效果，使用便利可大幅改善患者的生活品質，以北美和全球市場為主的間質性肺病為目標市場，已授權美國上市公司。國邑藥品以藥械合一的劑型創新整合技術獲得「創新技術獎_製藥暨應用生技組」金獎，同時也榮獲今年「臺北生技之星」獎項，為臺北市生技產業亮眼佳績指標。【創新技術獎_醫療器材組 金獎 華廣生技股份有限公司】台灣首家獲得衛福部核准製售國產CGM 下一步進軍國際市場華廣生技研發之瑞特安活連續葡萄糖監測(CGM)系統，為第一家獲得製售許可的國產CGM，有別於傳統以指尖採血量測即時血糖數據，瑞特安活CGM監測系統透過植入器將感測器軟針植入皮下，並藉由手機App，可連續10天監測患者皮下組織液中葡萄糖濃度指數，讓使用者與照護者可隨時掌握血糖變化，即時採取措施，並減少傳統即時檢測頻繁扎針的不適。產品橫跨80多種技術領域，超過400項全球專利。其領先的血糖創新研發技術和穩健的經營成績獲得「創新技術獎_醫療器材組」金獎肯定。【國際躍進獎金獎 台新藥股份有限公司】眼科手術後併發症治療新藥 獲得美國FDA批准使用APP13007是奈米懸浮低眼液為一類固醇眼藥水，用於治療白內障等眼科術後之發炎及疼痛治療，以台新藥專屬之APNT®奈米微粒製劑技術，使超強抗發炎類固醇可穩定分散於藥液，減少患者點藥次數及療程，是全球近15年來獨創用於眼科的類固醇新成份，對外授權美國、巴西、中國、中東及非洲等國，且持續積極擴展海外市場，於2024年3月取得美國藥證上市許可，獲得「國際躍進獎」金獎，為台灣生技產業躍上國際舞台展現新實力。【技轉合作獎金獎 財團法人國家衛生研究院】新穎多靶點激酶抑制劑DBPR114 產學合作創新藥開發競爭力財團法人國家衛生研究院技術移轉朗齊生物醫學股份有限公司，所開發之「多靶點激酶臨床藥物DBPR114」，在8種腫瘤動物模型具有顯著藥效，在療效、控制耐受性和抗藥性方面具有發展優勢。透過技術合作，對產業創新動能注入實質效益， DBPR114已取得美國和台灣試驗中新藥審查通過，而在產學技術合作之下預定2024年底進入人體第一期臨床試驗，獲得本屆「技轉合作獎」金獎肯定。【跨域卓越獎金獎 仲智數位健康股份有限公司】AI輔助智能提升胰臟癌偵測率 突破性醫材造福早期胰臟癌患者仲智數位「助胰見PANCREASaver」，為一以AI智慧科技結合醫學專業，設計建置的人工智慧胰臟癌輔助偵測系統，透過深度學習，可快速且自動辨識電腦斷層影像中胰臟腫瘤，減輕醫師閱片負擔，且對於小於2公分的早期胰臟癌敏感度達8成以上，提升早期胰臟癌偵測率，使患者可即早接受治療，提高存活率。「助胰見」已取得台灣衛福部醫材許可證，並獲美國FDA認證為突破性醫材 (Breakthrough Device)，榮獲「跨域卓越獎」金獎。「臺北生技獎」持續鼓舞企業及學研單位投入產業發展，領航企業開拓全球生技市場版圖! 有關2024臺北生技獎得獎企業單位介紹，請至生技臺北主題網(http://www.biodriven.taipei)查詢!
棘手惡性皮膚癌治療露曙光 國衛院「跨國研究」發現致病關鍵
肢端黑色素癌是一種惡性皮膚癌，主要發生在手掌、腳底、手足指甲床等區域，常發生於亞洲人、拉丁美洲人、非洲人等非白人族裔中。陽光中的紫外線造成基因突變是黑色素皮膚癌的成因之一，已知約有將近50%的黑色素皮膚癌帶有BRAF基因突變，可使用BRAF抑制劑進行標靶治療。然而在肢端黑色素癌發現的BRAF基因突變率極低，表示肢端黑色素癌的成因與黑色素皮膚癌不同，但也意味著肢端黑色素癌目前仍缺少有效的治療標靶。國家衛生研究院癌症研究所沈哲宏助研究員領導團隊與高雄醫學大學及日本九州大學合作，進行跨國肢端黑色素癌研究，以組織免疫染色結合臨床特徵分析87名受試者的癌組織檢體，在惡化程度較高及存活時間較短的受試者檢體發現顯著高量的瞬時受體電位褪黑素蛋白TRPM1 (transient receptor potential melastatin 1)表達。研究團隊更進一步解開TRPM1調控癌細胞惡性化的關鍵分子機制，並提出可能的治療策略。本研究已於今(112)年1月發表於知名國際期刊《Journal of Advanced Research》。TRPM1是細胞膜上可控制鈣離子通透細胞的蛋白，正常存在皮膚和眼睛的色素細胞，目前對TRPM1參與調控黑色素皮膚癌的侵襲及轉移能力的分子機轉研究尚不清楚。研究團隊藉由透過監測胞內鈣離子濃度和鈣離子訊號傳遞激酶CaMKII (Ca2+/calmodulin-dependent kinase II)的活性，發現TRPM1的大量表現會增加細胞內鈣離子濃度，提升CaMKII的活性，進而活化下游蛋白激酶B(AKT)的訊息傳導路徑，促進細胞生長、移行、侵犯及肢端黑色素癌惡性化。研究團隊從受試者提供之檢體成功分離並培養了台灣本土TRPM1高表達肢端黑色素癌細胞株CA11，在細胞實驗中證實CaMKII抑制劑KN93能壓制CA11細胞生長、移行和侵犯能力，在動物模型實驗中也觀察到KN93能夠顯著抑制CA11腫瘤生長，顯示抑制CaMKII活化可作為壓制TRPM1促癌能力的潛力治療方向。過去已知黑色素癌常見的基因突變極少發生在肢端黑色素癌，因此肢端黑色素癌缺少有效標靶藥物。此研究找到新穎TRPM1參與肢端黑色素癌惡性化途徑，除了揭示TRPM1可作為肢端黑色素癌惡化的新分子標誌外，也評估抑制其下游CaMKII活性作為肢端黑色素癌的治療策略的潛力。期待研究結果可作為未來肢端黑色素癌治療上的參考，對相關藥物與療法的研發有所助益。
榮陽交團隊「紅斑性狼瘡研究獲突破」 登國際期刊醫封面故事
免疫疾病是相當複雜的，一則刊登在今年二月《臨床研究雜誌》（Journal of Clinical Investigation）封面故事，榮陽交團隊證實免疫檢查點也能應用於紅斑性狼瘡的生物標誌，讓免疫檢查點可作為自體免疫疾病的預測標的。免疫療法是透過關閉「後天性免疫細胞」的剎車—免疫檢查點，藉此活化免疫細胞對癌細胞的偵測與攻擊能力。過去認為只有後天性免疫細胞才有免疫檢查點，但陽明交大臨床醫學研究所副教授陳斯婷2019年發現，單核球、巨噬細胞、樹突細胞等扮演第一道防線的「先天性免疫細胞」，也有一種名為NLRP12的免疫檢查點，證實免疫檢查點不只是後天免疫的專利，也讓這個概念可以應用於自體免疫疾病。紅斑性狼瘡是熟知的自體免疫疾病。陳斯婷與北榮過敏免疫風濕科及全人整合醫學科主治醫師曹彥博組成的研究團隊，首次將NLRP12免疫檢查點用於紅斑性狼瘡病患。他們觀察到68名紅斑性狼瘡病患周邊血液的免疫細胞中，NLRP12表現量明顯低於34名健康成人；在疾病活性比較高的病患，透過治療其NLRP12的表現量則會逐漸回升。在紅斑性狼瘡動物模型中，有著NLRP12基因缺陷的小鼠，比野生型小鼠有較高的自體免疫抗體，在腎臟切片中偵測到較嚴重的發炎反應和組織破壞，顯示紅斑性狼瘡活性會因為NLRP12的缺損而有所上升，與臨床上的觀察一致。陳斯婷表示，這是首度以NLRP12先天免疫檢查點表現量，具體定義紅斑性狼瘡患者具有發炎性體質。她說，第一型干擾素活化免疫細胞是導致紅斑性狼瘡的重要原因，研究團隊發現NLRP12表現低下會伴隨第一型干擾素高度表現，干擾素高度表現後又會調降NLRP12表現量，在病患身上形成惡性循環導致免疫恆定受到破壞，患者的免疫韌性(immunological resilience)不佳造就不穩定的發炎體質。正在陽明交大臨床醫學所攻讀博士的曹彥博醫師也說，紅斑性狼瘡是最具多樣表現而且複雜的風濕病。從輕微的皮膚表徵到嚴重的器官衰竭都有可能，目前仍缺乏用以評估病人對於藥物治療反應的生物標誌。未來可望發展以NLRP12表現量作為病患在個人化藥物選擇。這項研究參與的團隊包含陽明交大生命科學院分子醫學學程博士班學生曾方禹、趙之偉及國際研究生巴巴馬、陽明交大臨床醫學研究所研究助理莊雯婷，並由北榮過敏免疫風濕科提供臨床檢體，病理檢驗部主治醫師葉奕成協助病理切片染色及判讀，中山醫學大學神經外科主治醫師陳斯逸協助轉錄因子預測以及多位團隊成員共同參與。
新研究！基因編輯突破「壽命限制」 實驗小鼠延命30%抗衰老有成
健康長壽一直是人們想要追求的目標，而最近醫界在健康長壽的研究上有了突破性進展！這是由基隆長庚醫院研究團隊所發表的研究成果，將小鼠造血幹細胞裡的一個造血轉錄因子KLF1利用基因工程技術進行基因改造建立了一個Klf1K74R/K74R小鼠模型。深入研究後發現KLF1基因改造小鼠成功的突破了壽命的限制，與普通小鼠相比其平均壽命增加了10%，最長壽小鼠的壽命差異更是高達30%。同時也發現在這隻Klf1K74R/K74R小鼠身上許多老化生理變化指標與老化相關的疾病都有明顯的改善。進一步研究還發現利用這些基因改造小鼠的免疫細胞輸入血液中可以治療癌症，並且透過多次輸入基因改造小鼠的造血幹細胞也能夠延長壽命且延緩各種衰老的症狀。這項研究證實了KLF1基因改造小鼠除了可以突破壽命的限制外，還可以維持良好的健康狀態，並且利用細胞輸入的方式可以達到延長小鼠壽命並改善老化相關的疾病與治療癌症。此傑出成果已於今年9月榮獲國際頂尖期刊《先進科學》(ADVANCED SCIENCE)刊載，主題為「Genetic Disruption of KLF1 K74 SUMOylation in Hematopoietic System Promotes Healthy Longevity in Mice」(影響因子17.521）。長庚決策委員會程文俊主任委員表示，目前此一Klf1K74R/K74R健康長壽小鼠動物模型與KLF1（K74R）基因改造造血幹細胞的應用，均已在長庚產學合作中心與中央研究院智財技轉處努力之下，完成相關專利的全球部署，有望成為未來開發抗衰老治療策略上不可或缺的關鍵資源。基隆長庚醫院社區醫學科研究中心徐于喬研究員表示，自有歷史以來，人類對於長生不老與實現永生的追求從沒停過，根據聯合國公布2019年全球平均壽命約73歲，由於全球人口結構快速高齡化的趨勢，「健康長壽」的研究也成為先進國家積極挹注的重要研究項目。在台灣也有許多研究團隊長期致力於長壽與逆轉老化的研究，其中基隆長庚醫院更是積極的研究與實踐者。在長庚醫療財團法人、國科會計畫與中央研究院長期支持下，基隆長庚醫院社區科研中心徐于喬研究員、外科部黃挺碩部長、腎臟科潘恆之醫師及林口長庚心臟內科程文俊教授等不同專科醫師共同組成的研究團隊，協同院外李棟樑博士（博嵙生物科技）與沈哲鯤院士（台北醫學大學），進行長達十年的長壽研究，終於將這個在抗老化領域中的突破性研究成果公開發表，成果斐然。徐于喬研究員指出，此篇研究論文中作為研究的Klf1K74R/K74R小鼠模型，為單一點基因工程改造長壽動物模型。研究團隊利用基因工程技術，改變了小鼠造血幹細胞裡紅血球生成調控因子KLF1的第74個氨基酸離氨酸，改造成精氨酸(KLF1K74R)。KLF1基因改造小鼠除了變得更為長壽且比普通小鼠有更低的癌症發生率，透過分析健康長壽小鼠中特定免疫細胞的數量組成發現，CD8+ T細胞和自然殺手T細胞的腫瘤浸潤效應有顯著的提升，因此他們輸注健康長壽小鼠的淋巴細胞來對罹癌小鼠做細胞治療，結果證明使用健康長壽小鼠的淋巴細胞做輸注，對於小鼠的抗癌能力的提升與延長存活壽命的都有顯著的功效。基因改造小鼠的許多老化的生理變化指標，並未隨著年齡增長而出現明顯變化，其中像是老化相關的外表、毛色、脫毛狀況、體重變化，以及肌力退化導致的運動能力下降與行動遲緩，都與普通小鼠有著相當顯著的差異。譬如在莫里斯水迷宮試驗中，年老的基因改造小鼠的空間學習和記憶能力也都比年老的普通小鼠維持更好。研究團隊進一步研究發現，在基因改造小鼠中，老化相關的疾病的發生率也是明顯低於正常小鼠，其中像是老化常見的心臟和血管、腎臟與肝臟等組織的纖維化與其功能的衰退都有相當顯著的改善，研究團隊將其稱之為「健康長壽小鼠」。 此外，他們將健康長壽小鼠的造血幹細胞來對年老普通小鼠進行造血幹細胞輸入治療，在接受了健康長壽小鼠的造血幹細胞輸注後，明顯提升年老普通小鼠的抗癌能力以及延長壽命與改善健康狀態，這對於目前幹細胞的研究以及臨床應用將會是一個極為重要的突破性研究成果。基隆長庚醫院賴旗俊院長表示，近年來有多個應用基因編輯技術之人類基因療法已被美國FDA核准通過，並應用於臨床治療基因缺陷遺傳疾病。基隆長庚醫院這樣一個創新的健康長壽小鼠動物模型，除了可以用來進一步了解老化的分子與細胞基礎外，在轉譯醫學之應用上也能作為開發抗衰老治療的極佳實驗動物平台，進一步實現將KLF1基因改造造血幹細胞應用於治療各種老化疾病，對許多進入高齡化社會國家所致力發展的健康老化政策提供一個可行的解決方案。
國內首見！一箭雙鵰癌症治療法 「抑制腫瘤又活化免疫細胞」一次完成
癌症盤據國人十大死因之首已40年，國人罹癌率逐年攀升，傳統的手術治療僅能治療罹患局部腫瘤的病人，化學療法和放射線療法雖能殺死快速生長的癌細胞，但卻有許多不良副作用。近年來標靶治療成了癌症新興療法，但癌細胞透過持續地基因突變產生抗藥性，並改變腫瘤微環境進而逃脫免疫系統監控，癌症免疫療法因而誕生。然而，綜觀目前癌症治療方法皆無法同時抑制癌細胞及調節腫瘤免疫微環境，合併使用不同類型的標靶抗癌藥物雖可增強抗癌效應，協同及加成抗腫瘤與免疫調節效應。但因藥物相互作用改變常導致脫靶的副作用，還可能影響藥物吸收與代謝。國家衛生研究院生技與藥物研究所新藥研發團隊運用激酶蛋白結構與活性最佳化的策略，成功開發具有高親和力、高度選擇性、低副作用的AXL與MERTK新穎雙重激酶抗癌小分子抑制劑BPR5K230，可雙重抑制AXL與MERTK過度表現，克服專一激酶抗癌藥物的抗藥性問題，並激活免疫反應打擊癌細胞。此藥品目前已申請專利保護。酪胺酸激酶是透過轉移三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）上的磷酸至蛋白質上的酪胺酸殘基以傳遞訊號。在癌化與惡性進展過程中，因酪胺酸激酶的基因突變或擴大，導致酪胺酸激酶受體（receptor tyrosine kinase，RTK）的蛋白質磷酸化會異常活化，進而促使細胞持續存活、增殖、運動、代謝重整，以及躲過免疫系統的監控。AXL-MERTK的酪胺酸激酶抑制劑（tyrosine kinase inhibitor，TKIs）乃是經由雙重抑制RTKs中的AXL與MERTK酪氨酸激酶，以降低腫瘤細胞存活和轉移能力，並促進免疫細胞對腫瘤的作用。國衛院新藥研發團隊運用國衛院生技藥研所專利保護之特有激酶特異性小分子合成化物資料庫和蛋白質晶體結構學的藥物設計產出化合物BPR5K230，可同時抑制AXL與MERTK激酶活性，減少腫瘤中的M2腫瘤相關巨噬細胞，並增加脾臟中的效應T細胞，並具有良好的口服吸收率與體外肝細胞微粒體穩定性。在EGFR突變人源非小細胞肺癌動物模型試驗中，BPR5K230與市售藥物Erlotinib合併使用可克服Erlotinib耐藥性。新穎AXL與MERTK小分子雙重酪胺酸激酶抑制劑為國內首見雙重激酶抗癌抑制劑新藥，目前國內學界和業界均無類似和MERTK與AXL小分子酪氨酸雙重激酶抗癌抑制劑的開發，本技術將能在癌症治療以及癌症免疫調控中有顯著的功效，將創新科學發現轉化為精準癌症療法，未來將積極與國內外大廠技術移轉連結，合作推動臨床試驗，進而帶動國內外生技新藥產業的成長及國際競爭力。
國衛院發現「癌症轉移關鍵」 已著手研發藥物「精準斬斷疾病因子」
癌症轉移可說是癌症治療最棘手之問題，同時也是癌症患者之主要死因，而酸化的環境有利於癌症轉移。癌細胞為了快速分裂，常利用步驟較少產能效率較低的無氧糖解快速產生能量，而非步驟較複雜但產生能量較多的有氧糖解，這種特殊代謝現象稱為瓦氏效應（Warburg effect）。癌細胞可利用無氧糖解之代謝產物作為細胞增生分裂的原料，代謝產生的乳酸還會酸化腫瘤環境幫助癌細胞轉移，因此如何抑制癌細胞的無氧糖解作用，成了癌症醫療的關鍵問題之一。國衛院細胞及系統醫學研究所褚志斌副研究員研究團隊利用攝護腺癌細胞進行研究，發現剔除KDM4C後的癌細胞，與醣類、蛋白質與脂肪代謝的重要基因與蛋白質都有被抑制的現象，細胞內粒線體能量代謝跟有氧呼吸功能都出現失能，而讓癌細胞賴以為生的糖解作用訊號與產生ATP能量代謝的路徑，也受到抑制，證明KDM4C基因對癌細胞代謝扮演關鍵角色。此研究成果於今年3月發表在國際期刊《Clinical and Translational Medicine》。在過去的研究中發現攝護腺腫瘤中的組蛋白去甲基酶KDM4C表現量較正常細胞高出許多，且KDM4C蛋白會促進攝護腺癌腫瘤生長。因此研究團隊透過分析臨床檢體發現，有發生轉移的攝護腺癌組織表現更多的組蛋白去甲基酶KDM4C基因，而當使用KDM4C抑制劑SD70時，癌細胞的移動與侵襲能力顯著受到抑制，顯示KDM4C可能在癌症轉移上，具有相當之重要性。在斑馬魚動物模型實驗中，再次證實剔除KDM4C基因能有效抑制這些腫瘤的轉移。研究團隊透過一系列生化實驗證明KDM4C可以直接調控致癌基因c-Myc基因跟蛋白質的表現量，c-Myc是最著名致癌基因之一，不但調控癌細胞的生長、存活，還調控許多新陳代謝酵素，其中在細胞無氧糖解時，幫助細胞將醣類代謝物最後轉化為乳酸的乳酸去氫酶LDHA就是直接受到c-Myc所調控的，研究團隊證實，剔除KDM4C的攝護腺癌細胞，在醣解作用的代謝基因與代謝物皆受到嚴重影響，且不論是剔除KDM4C基因或是c-Myc基因，皆可以減少細胞分泌的乳酸，同時導致細胞內丙酮酸的堆積，降低了癌細胞的轉移能力。過去雖了解LDHA會隨細胞內的c-Myc改變而改變，而癌細胞中的LDHA釋放乳酸導致周遭環境酸化，將有利於癌細胞的轉移與侵襲，但因為c-Myc蛋白的特性，在藥物與標靶治療的開發上有一定難度。此次發現組蛋白去甲基酶KDM4C透過調控c-Myc/LDHA/糖解新陳代謝路徑而促進攝護腺癌的轉移，是調控攝護腺癌細胞葡萄糖新陳代謝的重要關鍵，這結果提供了新的藥物開發資訊。目前國內外學者已著手開發KDM4C的抑制藥物，期望透過精準抑制腫瘤中的KDM4C/c-Myc/LDHA/糖解代謝，達到阻絕或延緩攝護腺癌轉移的新治療方針。
網紅開箱吃蝙蝠！大口咬下「爆漿噴黃汁」 她秒吐出：好苦啊
武漢肺炎擴散全球，目前病源確認來自野味，有專家指出，不排除病毒的自然宿主為蝙蝠或竹鼠。日前網紅「暴躁綿羊寶寶」就無懼病菌，將蝙蝠用水清蒸，接著一口咬下，瞬間噴出黃色濃漿。17年前造成全球恐慌的SARS就被證實病源來自「菊頭蝙蝠」，但即使如此，還是有許多人不斷嘗試野味，似乎是忘了當年的傷痛。網紅「暴躁綿羊寶寶」就曾發表試吃蝙蝠的影片，隨著武漢肺炎疫情升溫，再度成為討論焦點。影片中，網紅拿著蝙蝠乾大喊好臭，接著將它丟進熱水中煮；她皺著眉頭說，「肉是白色的，苦苦的，口感有點奇怪，聞起來也有點難聞，吃起來也不太好吃。」網紅為了替大家試吃，再次一大口咬下，瞬間黃色漿液噴出。網紅作嘔，「內臟咬開，裡面是黃色的漿，好苦。」她表示，真的太難吃了，下次應該會直接買做好的蝙蝠肉。根據基因，中國科學院期刊「中國科學生命科學」（Science China Life Sciences）以及「醫學病毒」（Medical Virology）期刊推測，不排除新型冠狀病毒「武漢肺炎」源於蝙蝠，中間宿主有可能是蛇，不過尚無法下定論，仍需以動物模型進行實驗性研究。
刷出生命 羊毛氈王子 賜毛孩新草原
在鄉下長大的英國藝術家thegentlemanfelter，身邊總是圍繞著各種小動物，擅長以羊毛氈創作的他，有天無意間發現，家裡有許多被淘汰的毛刷和梳子，便以此為靈感，結合拿手的羊毛氈創作，將已完工的動物模型，放在廢棄的刷子上，這些毛小孩頓時宛如置身草原般生動。他希望藉此讓人懂得「惜物」，也呼籲還給動物最原始的生存空間。